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心室性期外収縮の2段脈(洞調律と期外収縮が交互に発生する)が、カテーテル中に発生していないと、アブレーション治療することは出来ないと言われました。

ですから日に5千～1万回以上発生していないとこの手術の適用になりません。
もちろん私はそれ以上に出ているので、今回のカテーテルアブレーション手術と至ったのです。もし上手く行けば完治できます。
成功した人の例では手術後すっかり消えたという程です。

12誘導心電図でどこらへんから出ているか推測されます。私の場合は右室の房室結節あたりだと言われました。難しい所でクライオ(冷却)でやるかも知れないと。

手術は、カテアブする日の2日前から入院して、心電図モニター装着と不整脈を抑える薬を飲んでいたら断薬させられます。一気に期外収縮が増加して睡眠中も出ているのでほんの数時間まだらに寝る程度です。

モニター心電図にていつ出ているのかの簡単な解析して、私の場合は食事後が多く出ています。二段脈以上の期外収縮をグラフで表すと午前中食事後から日中頻発し夕方若干落ち着きます。そして夕食後も盛んに心臓は変な動きで暴れているようです。
消灯の時間からは落ち着いてちょっとは眠る事が可能でした。
そして労作性なので、手術前は病棟内を歩行して心拍数を上げると二段脈が盛んに出てきます。ほぼ二段脈持続です。

ついに手術の時が来ました。午後遅い時間に手術開始でその数時間前に点滴開始です。食事で増える事から手術前の食事抜きは有りませんでした。只、期外収縮が盛んに出ていると食欲は湧きません。入院してから1Kgは楽に体重が落ちました。



静脈麻酔で期外収縮が出なくなってしまうのを防ぐために、例えば一度麻酔をかけて眠らせ尿管、そしてカテーテルを心臓に留置してから、一度覚醒させる期外収縮を出させるとかやってみると言われました。そして完全に眠られることなく半麻酔状態にされます。病院にも依りますが覚醒状態でやられる病院もあるそうです。

覚醒状態でやるのは、PCIカテーテル検査という冠動脈閉塞状態と心臓の動き、冠攣縮性狭心症の誘発試験等の検査で、アブレーションとは違いがあります。

心房細動アブレーションや心房頻拍アブレーションが静脈麻酔で寝ている間に実施されるアブレーション手術です。こちらは前回やりました。

心房細動は術後3か月以降は出ていないので今のところは成功です。一度でも出たらその時点で再発になります。

PSVTに関しては、今回誘発したら軽く出てきたので今後再発する場合もあるかと。息止めで止めるしかないでしょう。β遮断薬飲んでましたからそれらの不整脈も出なかったのかもしれません。

出来れば期外収縮のカテーテルアブレーション手術は止めたほうが良いです。かなり辛いです。医者が進めないのも分かります。患者に大変な負担を掛けます。

私の場合は二段脈が持続して血圧が下がってしまうのが良くないので、しんどいのですが手術に踏み切りました。

手術中に軽く覚醒のまま色々調べられましたがこれホントきついです。
精神的に耐えられないかもしれないと思う程です。結局2時間半かかりました。発生起源は房室結節でした。これは後で説明を受けたのですが。。。
ですからその近辺のアブレーション可能な所をアブレーション実施してして、房室結節はやらないという判断で手術は終わりました。完治不可です。完治するには房室結節を焼いて代りにペースメーカーからの信号で心臓を動かす必要があると。。。。

残念ですが、起源箇所が変化して出なくなるのを待つしかないですね。
健康食品(不整脈に効く)とか、霊感商法の治療でもやってみるしかないですね。

抑える薬をいくつか使ってに日常生活するしかないそうです。

アブレーションやれるところはやったので発生レートは下がりました。二段脈ではなく期外収縮が出てします。それで退院しました。

薬の組み合わせを主治医と相談しながら、楽になる方向を探って妥協するという治療です。まだアブレーション直後なので心臓は火傷をしている状態なので1ヶ月後、3か月後に変わるかもしれません。

私の場合は、13年前の心筋梗塞で心筋が壊死したところと心筋が生きている所がまだらになっていて、年月を重ねてそれらの心筋の変化で期外収縮の出方が多くなったという例です。陳旧性心筋梗塞の後遺症になります。

昨年の7月末に「発作性心房細動」「発作性上室性頻拍」のカテーテルアブレーション手術を受けました。この２つのタイプの不整脈は現在経過観察中です。

そして手術時に麻酔により出なくなり誘発できなかった「心室性期外収縮」の頻発に対しては未処置で、手術後は薬である程度は抑えていました。薬の副作用で血圧低下や徐脈等により、十分に薬の量を増やせないという状態で、そのまま様子を見ていましたが、労作により期外収縮が頻発しやすく日常生活にも支障が出ています。

アップルウォッチで採った2段脈という不整脈は、正常な脈の間に期外収縮が入り交互に規則正しく持続するという不整脈です。この不整脈が何時間も頻発するのです。診察の際にも心電図を取るのですが2段脈頻発しています。

これはどういう事かと言いますと、心臓は正しい心拍を1つ、そしてタイミングが早い為の空撃ちの心拍が1つを交互に繰り返すのです。すると全身に行き渡る血液量としては心拍の半分になってしまいます。必要とされる血液量が減ってしまうのです。手首の脈を測っても携帯心電計の半分の拍でかなり遅くなります。

心拍が60拍だとすると血液が全身的には30拍しか行き渡らないので、胸に狭心症症状が出たりかなり辛くなります。血圧も低いので立ち眩み状態に近くなります。これが続くと心臓が弱っていき心不全となります。血液検査の結果で心不全を示す値が段々悪くなってきましたので、期外収縮のアブレーション手術を来週受ける事になりました。

ただ、「心室性期外収縮」のアブレーション成功率は、「発作性心房細動」や「発作性上室性頻拍」のアブレーション手術成功率よりは高くないのです。

健康な人でも良くある「心室性期外収縮」は、気にしなくてよいという医者が多いです。動画サイトでも心臓のしゃっくりみたいなものだから気にしなくてよいというお医者さんの動画ばかりです。

じゃあ安心か? ではなく、このブログを見ている人で今後そのような症状が出たのなら、きちんと検査をしてくれる病院に行った方が良いと思います。循環器内科専門医と不整脈専門医は全く違いがあるのを昨年思い知らされました。不整脈があれば不整脈の専門医に見てもらうべきです。

来週手術予定ですが、前回の手術は麻酔の薬で期外収縮が洞調律に戻ってしまったので処置は出来ませんでしたが、「発作性心房細動」や「発作性上室性頻拍」に対するアブレーション手術は実施できました。
今回は「心室性期外収縮」だけに的を絞り、工夫して治療してみるというので上手く行ければと思っています。

心臓の手術は合併症が命に繋がるので怖いのですが、放置も出来ないので。。。

左右のダッシュスピーカーを車体から取り外して、部屋で構造を調査してみました。

タイトルの画像はLCテスターでコンデンサーとコイルの値を測定している所です。

配線は通常のテスターで導通を測ったら、こんな感じでした。

青線はマイナスです。
車体のアースとは別でスピーカーの極性のマイナス側という事になります。

赤はツイーターの前の12dBハイパスフィルターへの配線です。
ツイーターの＋にコンデンサーでシリーズ(直列)に接続されています。
オレンジはツイーターとパラレル(並列)に繋がっているコイルへの配線です。



ミッドレンジスピーカーはコネクターから何のパーツも介さずに、直に接続されています。



コンデンサーとコイルの片方の半田を一時的に外して、LCテスターで値を測定しました。コンデンサーは4μFでしょう。3.9μFの表示ですが誤差です。



フイルムタイプのコンデンサーは純正では初めて見ました。

特注らしきコイルも測定　1.5mHでしょう。

測定した値からネットワークの周波数を計算してみると、ミッドレンジはフィルター無しでそのまま全域を鳴らす。ツイーター側は12dBで約7kHzのハイパスフィルターで鳴らすという構造です。ミッドレンジの高域減衰をツイーターが補正しているという仕組みです。ツイーター側にアッテネーターがあったら高域を微調整できるのですが....
前期はフルレンジスピーカーであり、高域が減衰しているので、マイナーチェンジとして中期は高域の特性を改善したのだと思います。

後期はどうなっているのか興味はあります。後期乗りの方のスピーカー交換などの整備記録を探してみたいと思います。

中期純正のダッシュ部スピーカーネットワーク回路図としては下記になります。

前回に引き続きですが、今回はダッシュスピーカーのユニットを取り外してみました。

前期に取り付けてあったユニットはフルレンジのスピーカーでしたが、中期はバージョンアップしていました。コアキシャルの2WAYです。
スピーカー本体にコイルとコンデンサーが組み込まれています。
カタログでもツイーター＋ミッドレンジと書かれていますから間違いないでしょう。
10スピーカーとなります。

マークレビンソンは15スピーカーですが、それ以外はプレミアムサウンドとして、スピーカー構成は10スピーカーでカタログより、

・フロントサイドダッシュ　9cmCST(Coherent Source Transducer)先進的同軸スピーカー　4個
・フロントセンタースピーカー　6.5cmミッドレンジ　1個
・フロントドアウーハー　18cmウーハー　2個
・リアドアスピーカー　16cmフルレンジ　2個
・リアトレイ　サブウーハー　20cm サブウーハー　1個

となっており、前期に比べて結構グレードアップしていますし、ダッシュスピーカーは最新の技術を取り入れた同軸(コアキシャル)スピーカーとなっています。

スピーカーを多くするとどうしても位相がおかしくなるのですが、上手く調整されているようです。音としては自然です。

取り外してみました。

取り付けボルトは10mmですが、フロントガラスとの隙間が狭く外しにくいです。ミニラチェットの方が楽に回せると思います。



コネクターは前期と同じだと思います。



裏返したら、ネットワークが見えて色々凝っていてびっくり。

奥行きは余りありません。低音は出していないと思われますのでこの程度で十分です。



裏返しです。

ネットワークの詳細は別途部屋に持ち帰ってから調べてみようと思います。
今日は外観を見ただけです。



先進的な9cmCST(Coherent source Transducer)ですので、特性も良いかもしれません。パイオニアのハイエンドミッド・ツイーターなどに採用されています。

これを交換するのももったいないなぁと思いました。



候補としては、トヨタ定番のキッカーのポン付けスピーカーなどがありますが......

レクサス前期は数年前まで所有していまして、ダッシュボードスピーカーを交換して自分自身として妥協できるサウンドにはしていました。

前期は4年前に売却して、現在中期を所有しているのですが、ノーマルのサウンドとして比較しましたら違いがありました。まずパワーがデカくなりました。
アンプの出力が大きくなっているようです。前期では音割れするようなボリューム位置でも音割れしないでデカい音が出せました。

今回は、サウンド全体に影響するダッシュボードスピーカーを目視だけですが比較してみました。

中期のダッシュボードスピーカ―です。タイトルの画像です。

そしてこちらは前期のスピーカーです。明らかに中期の方が口径が大きくなっています。多分能率も高くなっているものと予想できます。



もしかしたら、クロスオーバー周波数が変わっているかもしれません。
前期はこちらの整備手帳に記録していますが約1kHzでした。

前期で交換していたスピーカー(Audison V3.0 VOCE)は売却してしまったので、新たに適切なものを購入して交換したいと考えています。

全体的に高域の歯切れを良くしたいと考えています。

尚、スピーカーカバーは前期と全く同じでした。
加工しようと考えて予備で持っていたものです。



取り外し手順は、右前と左角前に窪みがありますからそこに小型ドライバなどで浮かせたら簡単に外すことが出来ます。奥に2か所の引っ掛かりがあります。