【全身くまなくの嘘】カリウムの盲点とセシウムの毒性UP【ホットスポットは普通】

この記事は、Caesium hydroxideについて書いています。

弘（2型）さんの完璧なまとめ。
本人より分かりやすい・・・（笑）


簡単に纏めると・・・・

①経口摂取したセシウムは、必須元素であるカリウムと同じような挙動で体に取り込まれ、血流によって全身を巡ります。
②心臓を動かす心筋、骨格筋(横紋筋)、神経などを構成する細胞はカリウムを多く必要とするので、カリウムと共にセシウムもこれらの細胞のところに運ばれて行きます。
③これらの細胞には「カリウムチャネル」というフィルターのような機能があり、カリウムだけを選択的に取り込みます。セシウムは必要ではないので取り込みません。
④行き場を無くしたセシウムはこれらの細胞の外に溜まりはじめます。
⑤溜まったセシウムによって、細胞へ伝わる信号（脳からの指令）が遮断されてしまいます。
⑥その結果、心臓麻痺や脳の機能障害などの健康被害が生じる可能性が高くなる。

つまり、セシウムは放射性物質としての恐怖よりも、化学物質として恐怖が強い。
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■そして、キングメタルを掲載しようとした矢先のメタルスライム!!
要はメタルスライム（セシウム）がたくさん集まると、体内でキングメタルになるんです。
そして心臓のパルスを狂わせます。メタルスライムはすぐ逃げるから怖くないよ
それを覆したのが、カリウムチャネルと東北大の牛の解剖です。



という訳で、見てね、というのは冗談で
セシウム133の毒性の盲点とセシウムの与える悪影響【心臓編】

実はとんでもなく、御用学者にだまされていたことがあります。
でも反対派もそれを正さなかった。
自分も基本中の基本を見逃しました。
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■その正体は、
カリウムは体内でホットスポット作ってましたけど何か??

え、全身じゃないの
違うんです。
カリウム濃度の異常（メルクマニュアル）

カリウムは，最も豊富な細胞内陽イオンであるが，体内総カリウムのわずか2％程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので，体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。

そう、人間の筋肉や、心筋は元々ホットスポットだったわけ。


カリウム40は3000ベクレルあるとされる。
でも実際は筋肉が鍵だった訳

体内8000ベクレルのうち3000ベクレルは、
筋肉や心筋に放射線を当てていた訳。
つまり筋肉や心筋は放射線に死ぬほど強い。

よく考えてみて？
身近な人で、転移は除いて
心臓や、力瘤のガンで死んだ人はいる
聞いたことはある??

そう、滅多に発生しないレアなガン


逆に言えば、放射線は、筋肉に集中させることで
寿命を縮めるリスクを体は下げている訳。
JCOで亡くなった人も、心臓は止まらなかった。
心筋は再生しない分、そういった機能も多分にある。

ECCR（間違ってたらごめんなさい）の
バズビーは放射線だと思い込んでるけど
ぶっちゃけ心臓、筋肉は放射線に強い!!
だからセシウムの放射線への恐れは下がっては来たけど
まだ油断はならないかもしれない
そこは今後検証します。

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■もう一つの重要な事実は
細胞外にはカリウムは2％しかないということ、
これが電気異常の原因につながります。
セシウムは、カリウムの15～25％しか細胞の中に入っていけません。
優先的にカリウムは細胞内に取り込まれるのです。
つまり、細胞外がセシウムベースになるのは
意外と容易だということです。

内向きチャネルの遅延性カリウム電流を阻害するには
十分な条件です。
そして、細胞外セシウム濃度が高まれば、筋肉細胞であれば
高カリウムとして処理されて、疲労状態に陥る。

その辺りはニールセン博士の論文を調べればより近づけると思っています

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■と、考えると
セシウムの害は意外と
バランスの盲点と隙間をついたものです。

体がセシウムを区別しているから、
起こる害であって、使えないやつ!!って気付かなければ、
大したことはなさそうです。
ですが区別しないと
それはそれで害が起こるんでしょう。

気付いている証拠がフェリチンでもあります。
何で体は気付いたんでしょう・・・????


鉛やカドミウム、ガドリニウム、ウラン、リン、ラジウム
このうちリンは生体必須なので、鉄と一緒で貯蔵していると思われます。
15～25％だけ細胞内に通して、捕まえる蛋白がいる・・・
何で希少元素のセシウムを細胞は知っているんでしょう？

もしかすると、太古の隕石の衝突などで
核爆発を人体は知っていたんでしょうか??
（例えば、隕石の中のウランの塊が大気圏突入とか）

とにかく体はセシウムを知っています。
なぜか。
ちょっとしたミステリーですね
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カリウム濃度の異常（メルクマニュアル）

カリウムは，最も豊富な細胞内陽イオンであるが，体内総カリウムのわずか2％程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので，体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。
カリウムは細胞内浸透圧を決定する主要因子である。ICFおよびECFのカリウム濃度比は細胞膜の分極に強く影響し，ひいては神経インパルスの伝導および（心筋を含む）筋細胞の収縮など，細胞の重要な過程に影響を及ぼす。したがって，血漿カリウム濃度の比較的小さな変化が大きな臨床症状を生むことがある。

カリウムを細胞内外へ移動させる因子の不在下では（水分と電解質代謝: 細胞内移動を参照 ），血漿カリウム濃度は体内総カリウム量と密接に相関している。血漿pHが一定であると仮定すれば，血漿カリウム濃度が4mEq/Lから3mEq/Lに減少すると，カリウムの不足量は全体で100〜200mEqとなる。血漿カリウム濃度が3mEq/L未満に低下すればカリウムの不足量は計200〜400mEqである。

インスリンはカリウムを細胞内に移動させるので，インスリン高値は血漿カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると，カリウムが細胞外へ移動して血漿カリウム濃度が上昇し，これは体内総カリウム量が不足していてもときに生じる。βアドレナリン作動薬，特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが，β遮断薬やα作動薬は恐らくはカリウムを細胞外へ移動させる。急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが，急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。しかし，血漿HCO3濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる；無機酸の蓄積に起因するアシドーシス（非アニオンギャップ性高塩素性アシドーシス）では血漿カリウム濃度がより上昇しやすい。これに対して，有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス（高アニオンギャップ性アシドーシス）では高カリウム血症は生じない。したがって，糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は，アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い。急性呼吸性のアシドーシスやアルカローシスは，代謝性のアシドーシスやアルカローシスほどには血漿カリウム濃度に影響を与えない。それにもかかわらず，血漿カリウム濃度は血漿pH（およびHCO3濃度）との関連で解釈すべきである。

食事からのカリウム摂取量は，正常では40〜150mEq/日と多様である。定常状態では，便中への排泄量は通常は摂取量のほぼ10％である。尿中排泄はカリウム平衡に寄与している。カリウム摂取が増加（1日に150mEqを上回るカリウムを摂取）すると，その後の数時間で過剰なカリウムの約50％が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内区画に運ばれ，血漿カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。カリウムの摂取増加が持続すれば，カリウム刺激性のアルドステロン分泌によって腎臓からのカリウム排泄が亢進する；アルドステロンはカリウム排泄を促す。さらに，便からのカリウム吸収はある程度調節を受けるとみうけられ，慢性的なカリウム過剰では50％低下することもある。

カリウム摂取が減少すると，血漿カリウム濃度の大幅な変動に対する予備としての機能を細胞内カリウムが再び果たす。腎臓でのカリウム保持は食事性カリウムの減少に応じて比較的緩徐に進み，腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって，カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq/日であれば，ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを表し，著明なカリウム欠乏が示唆される。

急性アシドーシスがカリウム排泄を障害するのに対して，慢性アシドーシスおよび急性アルカローシスはカリウム排泄を促進することがある。ナトリウム大量摂取またはループ利尿薬療法によって生じるような遠位ネフロンへのナトリウム輸送の増加は，カリウム排泄を促進する。

白血球数が105/μLを上回る慢性骨髄性白血病患者では，検体を処理前に室温に置くと検体中の異常白血球が血漿中のカリウムを取り込むので，ときに偽性低カリウム血症，すなわち血清カリウム濃度の偽低値が生じる。これは血漿または血清を血液検体から速やかに分離することで防ぐ。