ベータ線しか出ないから、情報のないストロンチウム。
「ダーティーボム系で散ったと思う」と話してます。
ここからの機序は、ちょっと不完全、
ネタで、院長先生のツイッターを見てみたわけだけど
（何か戦ってるっぽい）
何だか須賀川とかで、白内障が増えている？
気になる機序があるんだわ、これが・・・
正直こじつけに近くて、セシウムみたいな自信はないんだけど
まずは、ストロンチウム89治療薬、
メタストロン。
1メガベクレルとか被曝します（苦笑）。
薬です。低放射線で人が死ぬなら１００回位死ぬでしょう。
３０年後は知らない、転移した骨癌に当てるものだし、
ご存知ストロンチウムとカルシウムはなぜか似てる。
ストロンチウムのほうが強そうだけど、現実はそんな事はない＾＾；
カルシウムを阻害するし、
カルシウムはストロンチウムを阻害する。
で、５％未満で低カルシウム血症を起こす。
■一方の
低カリウム血症、バイ メルクマニュアル
低カルシウム血症
では、心臓への影響と、白内障の影響が書かれています。
チェルノブイリでは、癌ではなく、こちら方面で
随分猛威を振るったんじゃないでしょうか？と思ってます。
しかも、白内障は、カルシウム濃度を治しても治らないんだと・・・
チェルノブイリの病態とこれも一致します・・・
■と、言うわけで、ストロンチウム８９の方だと思いますが、
白内障が続出しているようであれば、
ストロンチウムがちょこっと疑わしいです。
まあ、もっと強烈なホットパーティクルの放射線
と言う事もありえますが、それはそれで考えたくもないので（苦笑）
そういった考え方もあるという話でした。
■つまり、白内障はセシウム系ではなくストロンチウム系
と言う可能性があります。
そして二つそろうと、両方とも心臓によくなさそうです＾＾；
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低カリウム血症、バイ メルクマニュアル
低カルシウム血症
（新生児の低カルシウム血症については新生児における代謝，電解質，および中毒性障害: 低カルシウム血症を参照 。）
低カルシウム血症とは，血漿蛋白濃度が基準範囲内にあるときに総血漿カルシウム濃度が8.8mg/dL（2.20mmol/L）未満，または血漿イオン化カルシウム濃度が4.7mg/dL（1.17mmol/L）未満となることである。原因には，副甲状腺機能低下症，ビタミンD欠乏症，および腎疾患がある。症状には，感覚異常，テタニーのほか，重度であれば痙攣，脳症，心不全がある。診断には血漿カルシウム濃度の測定を行う。治療にはカルシウム投与を行い，ときにビタミンDを併用する。
病因と病態生理
低カルシウム血症には多数の原因がある。いくつかを以下に挙げる。
副甲状腺機能低下症: 副甲状腺機能低下症は，低カルシウム血症および高リン酸血症を特徴とし，しばしば慢性テタニーを引き起こす。副甲状腺機能低下症は副甲状腺ホルモン（PTH）の欠乏に起因し，甲状腺摘出術中に複数の副甲状腺が誤って切除または損傷されることがしばしば原因となる。一過性の副甲状腺機能低下症は甲状腺亜全摘術後に一般的にみられる。恒久的な副甲状腺機能低下症は，熟練した外科医が執刀した甲状腺摘出術では術後3％未満に生じる。低カルシウム血症の症状は，通常は術後約24〜48時間経って発現するが，数カ月後または数年後に生じることもある。PTH欠乏症は，癌に対する根治的甲状腺摘出術や，副甲状腺そのものに対する手術（副甲状腺の亜全摘術または全摘術）の後で，より一般的にみられる。副甲状腺亜全摘術後の重度低カルシウム血症の危険因子には，術前の重度高カルシウム血症，巨大腺腫の摘出，およびアルカリホスファターゼ高値がある。
特発性副甲状腺機能低下症は，副甲状腺が欠損もしくは萎縮する，孤発性または遺伝性のまれな疾患である。これは小児期に発症する。副甲状腺は，胸腺形成不全および鰓弓から生じる動脈の異常（ディ・ジョージ症候群）に伴ってときに欠損している。その他の遺伝性の病型としては伴性遺伝性副甲状腺機能低下症候群，アジソン病，粘膜皮膚カンジダ症がある。
偽性副甲状腺機能低下症: 偽性副甲状腺機能低下症はまれな一群の障害であり，ホルモン欠乏ではなく標的臓器のPTH抵抗性を特徴とする。これらの障害が複合して遺伝的に伝達される。
Ⅰa型偽性副甲状腺機能低下症（オルブライト遺伝性骨異栄養症）患者では，アデニル酸シクラーゼ複合体を刺激するGsα1蛋白（GNAS1）に変異が認められる。結果的に，PTHに対する正常な腎臓のリン酸利尿反応や尿中サイクリックアデノシン一リン酸（cAMP）の増加は起こらない。患者は通常，高リン酸血症の結果として低カルシウム血症を呈する。二次性副甲状腺機能亢進症および副甲状腺機能亢進性骨疾患が起こることがある。随伴する異常には，低身長，丸顔，大脳基底核石灰化を伴う精神遅滞，中手骨および中足骨の短縮，軽度甲状腺機能低下，その他の軽微な内分泌異常がある。GNAS1の対立遺伝子は母親のものだけが腎臓で発現するので，異常遺伝子が父親由来である患者では，本疾患の身体的特徴が多数認められるにもかかわらず低カルシウム血症，高リン酸血症，そして二次性副甲状腺機能亢進症が生じず，この状態はときに偽性偽性副甲状腺機能低下症と呼ばれる。
Ⅰb型偽性副甲状腺機能低下症については，さらに解明が進んでいない。この患者には低カルシウム血症，高リン酸血症，二次性副甲状腺機能亢進症が認められるが，それ以外の異常は随伴しない。
Ⅱ型偽性副甲状腺機能低下症は，Ⅰ型よりもさらに稀である。罹患者では，外因性PTHによって尿中cAMPは正常に上昇するが，血漿カルシウムや尿中リン酸（PO4）は上昇しない。cAMPに対する細胞内抵抗性が提唱されている。
ビタミンD欠乏症: ビタミンD欠乏は，食事からの摂取不足や，肝胆道系疾患または腸の吸収不良による吸収低下に起因すると考えられる。また，ある種の薬物（例，フェニトイン，フェノバルビタール，リファンピン）に伴うビタミンD代謝異常や，皮膚の日光暴露不足によっても生じる。後者は，施設に入所している高齢者および北方気候で全身を完全に覆う衣服を着用する人々（例，英国のイスラム教徒女性）における後天性ビタミンD欠乏症の重要な原因である。Ⅰ型ビタミンD依存性くる病（偽性ビタミンD欠乏性くる病）は，1-α-ヒドロキシラーゼをエンコードする遺伝子の変異が関与する常染色体劣性遺伝疾患である。1-α-ヒドロキシラーゼは正常では腎臓に発現し，25（OH）Dを活性型ビタミンDである1,25（OH）2Dに変換するために必要である。Ⅱ型ビタミンD依存性くる病では，標的臓器が1,25（OH）2Dに反応できない。ビタミンD欠乏症，低カルシウム血症，重度の低リン酸血症が生じる。筋力低下，疼痛，および典型的な骨変形が起こりうる（ビタミンの欠乏症，依存症，および中毒症: 症状と徴候を参照 ）。
腎疾患: 腎毒素（例，重金属）が原因の後天性近位尿細管性アシドーシス，遠位尿細管性アシドーシスなどの腎尿細管疾患は，腎臓からの異常なカルシウム喪失や，腎臓での1,25（OH）2Dへの変換低下による重度低カルシウム血症を引き起こす場合がある。特にカドミウムは，近位尿細管細胞を損傷しビタミンD変換を阻害することによって低カルシウム血症をもたらす。
腎不全では，腎細胞の直接傷害および高リン酸血症による1- α-ヒドロキシラーゼの抑制が1,25（OH）2Dの形成を減少させ，低カルシウム血症をもたらす恐れがある。
その他の原因: マグネシウムの欠乏は腸の吸収不良または食事からの摂取不足に伴って生じ，低カルシウム血症を引き起こすことがある。相対的なPTHの欠乏やPTH作用に対する末端器官の抵抗性が生じて，血漿マグネシウム濃度は1.0mg/dL未満（0.5mmol/L未満）となる；補充によってPTH濃度および腎臓でのカルシウム保持は改善する。
急性膵炎では，炎症を起こした膵臓から放出される脂肪分解産物がカルシウムをキレートする際に低カルシウム血症が引き起こされる。
低蛋白血症は血漿カルシウムの蛋白結合分画を減少させる場合がある。蛋白結合の減少による低カルシウム血症は無症候性である。イオン化カルシウムは変化しないので，これは偽性低カルシウム血症と呼ばれている。
特に重度の嚢胞性線維性骨炎患者で副甲状腺機能亢進症を外科的に治療した後には骨形成亢進にカルシウム摂取が追いつかない状態となり，これはhungry bone症候群と呼ばれている。
敗血症性ショックは，PTH放出の抑制および25（OH）Dから1,25（OH）2Dへの変換の減少による低カルシウム血症を引き起こす可能性がある。
高リン酸血症は低カルシウム血症をもたらすが，その機序はほとんど解明されていない。腎不全やそれに続くPO4貯留を来した患者では，特にその傾向が強い。
低カルシウム血症をもたらす薬物には，高カルシウム血症の治療に一般に用いられる薬物（水分と電解質代謝: 治療を参照 ），ビタミンD代謝を変化させる抗痙攣薬（フェニトイン，フェノバルビタール）およびリファンピシン，クエン酸で抗凝固処理を行った血液の輸血（>10単位），ならびに2価イオンキレート薬であるエチレンジアミン四酢酸を含有する造影剤がある。
カルシトニン過剰分泌は低カルシウム血症を引き起こしうると予想されるが，甲状腺髄様癌由来のカルシトニンが循環血液中に大量に存在する患者では血漿カルシウム濃度の低値はまれにしか生じない。
症状と徴候
低カルシウム血症はしばしば無症候性である。副甲状腺機能低下症の存在は，基礎疾患の臨床症状（例，白内障，大脳基底核石灰化症，特発性副甲状腺機能低下症における慢性カンジダ症）によってしばしば示唆される。
低カルシウム血症の臨床症状は，細胞膜電位の異常が神経筋の易興奮性をもたらすことによる。背部および下肢の筋肉の痙攣が一般的にみられる。潜在性の低カルシウム血症は軽度のびまん性脳症をもたらすことがあり，原因不明の認知症，抑うつ，または精神疾患を呈する患者ではこれを疑うべきである。乳頭浮腫がときに認められ，低カルシウム血症が遷延すると白内障が生じることもある。血漿カルシウム濃度が7mg/dL未満（1.75mmol/L未満）の重度低カルシウム血症は，テタニー，喉頭痙攣，全身性痙攣を引き起こす恐れがある。
テタニーは重度低カルシウム血症に起因することを特徴とするが，重度アルカローシスでみられるように，目立った低カルシウム血症を伴わずに血漿カルシウムのイオン化画分が減少して生じる場合もある。テタニーは，口唇，舌，手指，足の感覚異常からなる感覚症状，遷延し有痛性の場合もある手足の痙攣，全身性の筋肉痛，および顔面筋の痙攣を特徴とする。テタニーは顕在性で症状が突発することもあれば，潜伏性で誘発試験を必要とすることもある。潜伏性テタニーは，一般にさほど重度ではない血漿カルシウム低値でも生じる：その場合の濃度は7〜8mg/dL（1.75〜2.20mmol/L）である。
クボステック徴候およびトルソー徴候はベッドサイドで容易に誘発され，潜伏性テタニーが確認できる。クボステック徴候とは，外耳道の直前で顔面神経を軽く叩打すると誘発される顔面筋の不随意収縮である。これは健常者の10％以下，急性低カルシウム血症患者の大半に認められるが，慢性低カルシウム血症患者ではしばしば存在しない。トルソー徴候とは手の痙縮が促進されることで，止血帯または収縮期血圧を20mmHg上回るように膨らませた血圧測定用カフで前腕を3分間加圧して手への血液供給を抑えることで誘発される。トルソー徴候はアルカローシス，低マグネシウム血症，低カリウム血症，高カリウム血症でもみられ，電解質異常が確認できない者でも約6％に生じる。
重度低カルシウム血症患者では不整脈または心ブロックがときに出現する。低カルシウム血症の心電図は，典型的にはQTcおよびST間隔の延長を示す。T波の増高または陰転といった再分極の変化も起こる。
慢性低カルシウム血症に伴って，乾燥した鱗状の皮膚，割れやすい爪，硬い毛髪など，その他多数の異常が認められる。カンジダ感染は低カルシウム血症でも時折みられるが，最も一般的には特発性副甲状腺機能低下症患者で生じる。
低カルシウム血症が遷延するとときに白内障が起こり，これは血漿カルシウムを是正しても改善しない。
【H18の北海道と一緒】とばっちりの秋田と風評被害【ストロンチウム】 
