ちょこば(旧chocovanilla)のブログ一覧

今回のキーワード：内分泌攪乱因子

・DEP（ディーゼルの粒子）
・PM2.5 （リンクは測定マニュアル）
大気中の微小粒子状物質(PM2.5) の成分(イオン成分、炭素成分、 金属成分)に. 関する採取および分析を行う場合の参考として活用されることを目的とし、 現段階において分析感. 度、精度、普及状況および関連する公定法等の動向を勘案

■放射性物質の害を追求すると、ディーゼル車（大分きれいになったはず）や、
工業におけるイオン粉塵に触れてしまうらしい・・・測り方一緒ですし。

イオンクロマトグラフィーでもイオンで出るほど量があるのかどうか。

あくまで学術的興味なので、
今回は反対派の人は使用禁止でお願いします。
ごめんなさい。参考です。参考。

オープンソースなので、使う人はあくまで、ご自身の判断で＾＾
ちなみに、何に反対しているのか、は、うーん、読み手に任せた!!

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ちなみにDEPとは
■石原慎太郎が危ないとしてディーゼルをぶっ潰したあれです。
功罪はあるんですけど、結果的にはよかったと思う。
代わりのものが撒かれちゃったから。（汗）

面白いのはこれらの内分泌攪乱因子の影響で血管内皮に炎症が起こり
ho-1が凝固阻害で発現するという事。
PM抽出物がラットの血管内皮に及ぼす影響







NACってなんだろうって思いますけど、
ここからフェリチンとラジカルさんに戻っていきます

週があけてから個別に比較していきたいと思うものがたくさんありましたので
一足先に・・・資料編をどうぞ。

１）すごい写真!!
■院長先生の独り言の最新エントリーの写真
衛星写真がすごいです。
ごめんなさい内容は、今回あまり興味なくて・・・

1号機と、3,4号機は、前から気になってましたけど
建屋構造が全然違うんですよね。
1号機はおそらく建屋もアメリカの設計なのですごく上手に出来ています＾＾

1は、上部が吹き飛ぶ理想構造。
２、は破裂板つき
3,4はラーメン構造なんです。コンクリート壁が外れて、破裂板代わりをなします。

安全神話の中で徐々に爆発に対する考えが
当然じゃなくて万が一になっていった事がわかります。
あと事故直後の蒸気の吹き上げ方もすごく興味深いです。







１号機はブレス構造で、天井はきれいに取れました。
3号機は途中でラーメンのたてばり事破壊されていますし
4号機に至っては当初天井はそのまま残って、壁から下部にいたるまで膨張爆発
プールからも湯気が出ています。

明らかに設計思想は・・・劣化していってます。
丈夫な回転ドアが六本木ヒルズで人を殺したように
丈夫な建屋は爆発時に、かえって被害を広げる恐れもあるのかもしれませんね。
とはいえ爆発も種類が違いそうですからね。

3号機は何本も筋があって、一本はトルネードのような上昇気流があります。
これがプールのものでしょうかね？
乾式の白煙と、水蒸気柱用のものがあり、非常に興味をそそられました。

多分1と2及び3,4はそれぞれ、建屋の構造が違います。
破裂板が、溶接されていても溶接されていなくても
申し訳ありませんが結果は変わらないというのが私の考えです。

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■カレイドさんのお話

相変わらず惜しいです。
実はね・・・このストーリーは自分が3号機で考えているストーリーだから。
でも燃料露出なんて必要ないんですけどね。


＞この図の、赤い帯部分のどこかの配管に亀裂ができたか、あるいはスキマサージタンク自体に亀裂ができたか、です。
そこから外に冷却水が漏れている（漏れていた？）のです。
そう考えるのが妥当だと思います。いや、そう考えるほかはないのです。

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■2012年01月05日
3号プールのストレーナには何が溜まるんでしょう。

・３号機使用済燃料プール一次冷却系ポンプ入口ストレーナ吸込圧力が低下したため、当該ポンプを止め、同プールの冷却を停止（1月5日11:46から）。
■一体何が詰まっているんでしょう・・・
一日おきに止めているみたいなんですけど・・・

トラブルの匂いがちょっとします。
吸込み圧が上がらないと言うのが実情のようです。
今後に向けてちょっと心配ですね。

なぜ吸い込み圧があがらないのか
(気泡を吸い込むから)
配管漏れに変なものが含まれていないか
(燃料棒の破片とかね)

■正直前エントリーの「湯気説」が一番ありがたいです。
ありがたいわけじゃないんでけどね。

ビビりなので、大胆には書かずにぼかしてますが
4号よりは3号のプールの方が損傷が大きいはずです。
普通に考えればね。

東電は「微妙な嘘」をつく傾向にあるので
当てはまるかもしれません。
ただ、断定は出来ないですこの程度の情報じゃね。

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■ヘムオキシゲナーゼと心不全は関わりありました、BNPともセットでね

ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1)の心不全への関与を実験的に検討した。また、本酵素系が臨床診断に応用しうるか否か臨床研究を実施した。
1.実験的心不全モデルにおけるHO-1の発現とその意義の検証
マウス肺高血圧右室肥大モデルを作成したところ、肺および圧負荷を受けた右心系でHO-1が誘導されることを観察した。このHO-1の活性を阻害すると肺高血圧が増悪し右心肥大が助長されたことからHO-1が肺高血圧や右室肥大に対して生体防御的に機能していることが推定された。本研究成果は平成13年のアメリカ心臓学会において発表後、論文化した。

2.ヒト心不全の診断及び治療へのHO-1の応用の試み
慢性心不全患者の診断目的に採取した心内膜下心筋生検試料や心不全で死亡された患者の剖検試料におけるHO-1の発現を検討した。HO-1蛋白は心筋の変性が高度な症例で脳性利尿ペプチド(BNP)とともに心筋に発現していることが分かった。さらに慢性心不全患者の急性増悪時に動脈ガス分析とオキシメトリーを実施した。HO-1反応産物の一つである一酸化炭素(CO)と血中ヘモグロビンとの比較的安定な産物であるCOHbが非代償期の心不全において一過性に上昇し、治療により低下することが明らかになった。また、この上昇は心機能分類(NYHA Class I-IV)に比例した。本研究の一部を平成13年のアメリカ心臓学会と平成14年の日本循環器学会総会で発表した。

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■ヘムオキシゲナーゼが生体防御に関わっているという論文もありましたよ



過剰発現は細胞死を招く事
また細胞によって、産生能力に違いがあり
腎臓尿細管などでHO-1産生不足に拠る害が出やすかったり
被曝被害とやらに今後確実に絡むと思います。





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【おまけ】
だめだ、面白くて無視できない＾＾；

■あと・・・私信公開癖やめた方がいい＆返信内容・・・ひどい(苦笑)
・・・墓穴掘ってませんか？ドン引きです。くりーちゃーさんみたいですねえ。
いや、大陸の人に失礼だわこれじゃ＾＾；
あ、上記は脈絡ありませんよ。誤解されたら怖いし。
ツイッターは無理矢理3行にまとめますから誤解も多いのですね・・
ツイッター脳なんて言葉が出来たりしてね。
とツイッターのせいにしておこうと思いました。

http://blog.goo.ne.jp/nagaikenji20070927/e/ee6e7d3f21f7746606c0d54166c911b3?fm=rss


■理想を持つと他人のあらが良く見えます、
いや、あの色々ありますし、怒りも湧きますけど
まあ、内ゲバ?はなるだけ控えましょうね。
でも厳しく書くと「内ゲバ」に見えちゃうんでしょうね。
一緒にしないで欲しいとこはありますけど、普通の人からは内ゲバ扱いなのかもね
農業と、畜産と、漁業を、都会の人はセットで見てしまうように。

それだけ原発に対する考えや分析は
百家争鳴、多種多彩、
よくも悪くもばらばらです。

利権派の一致結束がある意味すごいですね。
｢容認派｣の旗を下ろした人からの率直な感想でした。

■ちなみに、自分、
山さんほどはすごく極めてはいないので
絶対に誤解ないように＾＾；
私は、単に、マニアなだけですからね

自閉症に放送局名のようなCBSというヘム酵素が関係するメチル化が影響するのでは？

と言うサイトが気になった。
ダウン症は、被曝と言う声が些少ながらある。
その中の論文が興味深い。

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「まーた何でもありですか？」と思わなくもないのですが
HO-1のような酵素系は、複合作用があるので断定は禁物。

一言で言えば料理における「塩コショウ」みたいなもので、
個人個人のレシピは違うので
でも一振りしたら、ドバっと出たら、料理が非常に困る。。
どうやって味を直すか･･･??

■酸化ストレス（誤認もしくは増加）による、
内分泌異常に、酵素異常が内包されれば、
ある意味何でもあり、なので、説明には便利です。

但し、治療は非常に難しくなります。
臓器によって役割や量が違うからです。

仮に薬剤として成り立っても
アルツハイマーにおけるアリセプトのように、
進行を止めうるが、個人によって効果が違うという事になろうかと思います。
また実用化は、福島の患者を用いて治験したとして
15年～20年後くらいでしょう。

■なのでHO-1に関する仮説を正とするならば
その治療は実現しても厄介なことになります。

H-01という事に限って言えば
放射性物質を取り入れないという原則を強化したほうが
有効であると言う仮説が成り立ってきます

ちょっとした放射能は体にいいというのは、
意外とこいつが絡んでいたりしてね。

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以降引用）
http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/17550156
ヘム・CBSドメインがタンパク質機能を制御する仕組みの解明
　小崎 紳一　山口大・農学部・助教授

ヒト由来のcystathionine β-synthase(CBS)は、セリンとホモシステインからシスタチオニンを合成する酵素で、ヒトやネズミの肝臓、脳に存在する。

硫黄を含む化合物の代謝経路において、ホモシステインはメチオニン生合成とシスタチオニンを経由するグルタチオン生合成経路の分岐点に存在し、CBSは両者のバランスを取る上で重要な酵素である。

実際、遺伝的欠陥などによりCBSの機能が低下するとホモシステイン濃度が上昇し、知的障害、心疾患などの危険因子になることが知られている。CBSは、(1)触媒機能に必要なビタミンB6以外にヘムを持つ点(2)C-末端にS-アデノシルメチオニンと結合し、活性の制御を行うCBSドメインを持つ点において構造的にユニークであり、申請者は、CBSの機能と構造相関について考察することを本研究の目的とした。

平成18年度において、申請者は、ヘムのプロピオン酸側鎖の近傍に変異を施すと活性が低下することを示し、ヘム近傍が適切な構造を持つことが最大限の活性を示す上で重要であることを見いだした。これは、変異がビタミンB6とヘムとの間に存在するヘリックスを動かしたためではないかと現段階では推察している。

また、ヘム鉄のレドックス変化に伴って活性も変化することを示し、ヘム近傍に位置するアミノ酸残基はヘム鉄のレドックスポテンシャルを適正に保つ上でも重要である可能性を示唆した。つまり、CBSが酸化的状況におかれている時には、ヘム鉄は3価であり、CBS活性は高い。

結果として、ホモシステインはシスタチオニンを介して生体内で還元剤として働きうるグルタチオンを合成するように仕向けられているのではないかと推測している。これらの結果から、ヘムはCBSの活性を制御する役割を持っているのではないかと推測される。
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http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/18053007
ラジアルグリア/アストロサイト特異的アミノ酸代謝酵素異常による神経疾患の病態解明
　榎戸 靖　医科歯科大・難治疾患研究所・助教授

研究概要（最新報告）
精神発達遅延を伴うホモシスチン尿症の原因遺伝子であり、ラジアルダリア/アストロサイト系譜細胞で特異的な発現を示すシスタチオニンβシンターゼ(CBS)の脳神経系での働きについて解析を行っている。

(1)昨年度から本年度にかけ、ダウン症候群患者やてんかん発作後のマウス脳において、CBSが反応性アストロサイト特異的に発現上昇していることを報告した。これらの結果は、CBSが反応性アストロサイトを介した神経保護作用に重要な役割を演じていることを示唆するものであり、現在アストロサイト特異的CBS過剰発現マウスを作成し、これらが脳虚血やてんかん、神経疾患モデルマウスとの交配によりどの様な応答を示すか解析を進めている。

(2)脳内アミノ酸代謝にCBSの異常がどのような影響を与えるかに注目し、CBS欠損マウス脳における神経伝達物質の定量を行った。既に我々はCBS欠損マウスでは、脳内D-セリンの含量が有意に低下していることを観察しているが、今回これらの結果に加え、脳内グリシン濃度が顕著に上昇していることを明らかにした。D-セリンやグリシンの脳内含量の変化は、NMDA型グルタミン酸受容体の活性に影響するとともに、うつ病に代表される精神疾患等にも深く関わっていることが知られている。

現在、アストロサイトにおけるこれらアミノ酸の合成/分解酵素の発現および活性について解析を行っている。以上の結果は、これまでほとんど知られていなかったアストロサイトにおけるアミノ酸代謝の重要性およびそれらの破綻によって生じるアストロサイト病の病態の解明にとって重要な手がかりになることが期待される。
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http://kaken.nii.ac.jp/ja/p/16047232
ラジアルグリア-アストロサイト特異的アミノ酸代謝酵素異常による神経疾患の病態解明
　榎戸 靖　東京医科歯科大学・難治疾患研究所・助教授

研究概要（最新報告）
(1)CBSは、成熟マウス脳において小脳、海馬、嗅球といった記憶・学習に深く関わる領域で高い発現が見られることが分かった。また、発達過程における発現変動を調べた結果、それぞれの領域において、生後2～3週間でピークに達し、成熟脳では発現が低下する様子が観察された。

(2)CBS発現細胞について詳細な解析を行ったところ、発生期では神経幹細胞として知られる神経上皮細胞ならびにラジアルグリア、成熟脳においてはアストロサイト、側脳室前端部の脳室下帯(aSVZ)および海馬歯状回に存在する神経幹細胞で特異的な発現が見られることが分かった。

(3)カイニン産投与によるてんかん発作後の海馬においてCBSは活性化アストロサイト特異的に発現上昇していた。このことは、神経病態時のアストロサイトの働きにCBSが重要な役割を演じていることを示唆している。

(4)培養アストロサイトを用いた実験により、CBS蛋白質はErbB1受容体リガンドであるEGF、TGF-αおよびcAMPに依存した細胞内カスケードによって発現上昇する。一方、カイニン酸やグルタミン酸では変化しないことがわかった。このことは、CBS蛋白質がアストロサイトを取りまくニューロンもしくはグリア細胞から分泌される栄養因子によって発現制御されていることを示唆している。

(5)CBS^<-/->マウスの脳内においてグルタチオン量の低下およびJNKカスケードの活性化が観察された。このことからCBSの異常がニューロンへの酸化ストレスによる細胞傷害を引き起こしていることが考えられた。

(6)CBS^<-/->マウスから得たアストロサイトを用い、酸化ストレスへの抵抗性を調べた結果、ホモシステインや過酸化水素に対する抵抗性は野生型マウスのそれと比べ差は見られなかった。

(7)CBS^<-/->マウスでは小脳や嗅球の形態異常ならびに神経芽細胞の増殖低下が観察された。

(8)CBS^<-/->マウスのaSVZ-RMS間の神経芽細胞数の減少が見られた。

■近年ヘムオキシゲナーゼは、誘導を含め薬として、非常に導入が期待されているものである
ヘムオキシゲナーゼの誘導または誘導促進剤

■抗炎症と、免疫に関る能力
ステロイド様の能力もある。
ストレスタンパク質ヘムオキシゲナーゼからの免疫毒性学


■ミトコンドリアセンサー仮説には、そういった仕掛けも考慮にある。
センサーが狂った時普通どのように対応するだろうか？

センサーが狂ったとして調節する人・・・性能低下
センサー通りに対応する人・・・過剰反応

恐らくこの2つに分かれるのではないのだろうか。
なんて思っています。

■こういった酵素、蛋白関係は「適度な」調整が鍵である。
つまり「適度」を失えば、どちらにしろ問題が発生する。

■特にこういった必須蛋白は細胞によっても出現が違う
ヘム代謝酵素、ヘムオキシゲナーゼ研究における内分泌学的視点
神経内分泌系の重要な機能のひとつに、視床下部・下垂体・副腎系に代表される様なストレス応答がある。他方、生体を構成する細胞一つ一つにも、ストレス応答機構が備わっている。ヘム分解酵素であるヘムオキシゲナーゼ、特に誘導型アイソザイムであるヘムオキシゲナーゼ-1は、細胞レベルにおけるストレス応答機構の代表的なものである。
ヘムオキシゲナーゼによって生成される一酸化炭素(CO)は、ガス性機能分子であり、血管拡張作用やホルモン分泌修飾作用を有する。同時に生成されるビリベルジンは、変換酵素によってビリルビンに変換されるが、いずれも抗酸化ストレス作用を有する。
高橋らは、これまでヘムオキシゲナーゼ-1の発現が一酸化窒素(NO)によって誘導されること、炎症性サイトカイン、特にインターフェロンガンマによって、抑制されることを発見してきた。また、従来低酸素下では、ヘムオキシゲナーゼ-1の発現は誘導されると言われていたが、ヒト由来のある種の細胞では、逆に抑制されることを証明した。現在、酸化ストレス、低酸素ストレスや炎症におけるヘムオキシゲナーゼ-1の発現制御機構について検討中である。

NSAIDs によるヘムオキシゲナーゼ-1誘導とその役割

また対象となる物質と対応する臓器も異なってくる。

カドミウム投与によるラットの各種臓器中のヘムオキシゲナーゼ-1の誘導

■ステロイド様の抗炎症作用には、免疫低下が絡んでおり

酸化ストレスに対するヘムオキシゲナーゼ-1の臓器保護的役割
要約： 昨今の生命科学の進歩は薬理学の研究をより病態に応じた新薬の開発へと向かわせている．しかし，肝不全，腎不全，多臓器不全など，急性臓器不全は高い死亡率を示すにもかかわらず，その治療において決め手となる薬物は未だ開発されていない．これら急性臓器不全の組織障害の病態生理は完全に明らかでないが，好中球の活性化や虚血・再潅流にともなう酸化ストレスによる細胞傷害が大きな役割を果たしている．酸化ストレスはヘムタンパク質からヘムを遊離させる．遊離ヘムは脂溶性の鉄であることから，活性酸素生成を促進して細胞傷害を悪化させる．この侵襲に対抗するために，ヘム分解の律速酵素：Heme Oxygenase-1（HO-1）が細胞内に誘導される．HO-1によるヘム分解反応産物である一酸化炭素，胆汁色素には，抗炎症・抗酸化作用がある．したがって，遊離ヘム介在性酸化ストレスよって誘導されたHO-1は酸化促進剤である遊離ヘムを除去するのみならず，これらの代謝産物の作用を介して細胞保護的に機能する．一方，HO-1の発現抑制やHO活性の阻害は酸化ストレスによる組織障害を悪化させる．この，HO-1の細胞保護作用に着目して，HO-1誘導を酸化ストレスによる組織障害の治療に応用する試みがなされている．本稿では，急性臓器不全モデルにおいて障害臓器に誘導されたHO-1が，遊離ヘム介在性酸化ストレスから組織を保護するのに必須の役割を果たしていることを述べる．また，抗炎症性サイトカイン：インターロイキン11，塩化スズ，グルタミンがそれぞれ，肝臓，腎臓，下部腸管特異的にHO-1を誘導し，これら組織特異的に誘導されたHO-1が標的臓器の保護・回復に重要な役割を果たしていることを示す．HO-1誘導剤の開発は急性臓器不全の新しい治療薬となる可能性を秘めている．

■同様に過剰であれば炎症の亢進と言う毒性もある。
炎症における発現（論文）


■このようにコントロール酵素/蛋白は
非常に意味合いとコントロールが難しく、従来西洋医学が苦手としてきた範囲とも言える。
いわゆるコントロール群であり、酵素、触媒に関連する為、
必ずしも一つの物質が一つの役割をしかしないというわけではない。

実際に放射性セシウムなどを過剰摂取したときに
細胞にどのような影響が出るかは未知数であるが、
1990～2000年代の研究によって、このあたりの研究は飛躍的に進んでおり

放射性物質による「被曝」とされてきた害についても
検査により検知管理ができる契機さえ掴めれば
「生化学的」かつ「管理可能」な障害として、治療可能になっていくもの
と私は考えています。

■山下教授の言う、「笑っていれば、放射能はよってこない」
と言うのは本当であり、嘘だと思う。
そして、被曝による体調不良に
HO-1などの必須酵素群が絡むのであれば、
治療における、特許、薬剤利権は確実に絡むわけであり、
治療可能=金になるという皮肉な現実もまた
事実と考えています。

■なにやら南相馬で豚が死んでいるのとかを撮影してきた、アルピニスト野口健
が体調不良に苦しんでいるらしい。
ネパール遠征も取りやめて入院したりしている。

そんな被曝したようにも思えない。彼だからこそあるからくりがあるのではないか?

■アルピニストではないが山には入る自分としては気にかかる。
登山家特有の酵素があるのではないか？
高山適応と関連がないのか？
内分泌異常を追いかける私としては、勘が働いた。

するとヘムオキシゲナーゼと言うものがあり、その産生能力が
アルピニストは異常に高いことが判明していた
エベレスト級経験で抗酸化酵素６倍　元五輪選手が論文


■ヘムオキシゲナーゼ（HO-1）とは一体何者だろう
ヘムオキシゲナーゼ（HO）
・ヘムオキシゲナーゼ（heme oxygenase：HO）は、ヘム（heme）を、ビリベルジン（biriverdin）と、一酸化炭素（CO）と、遊離鉄（Fe）に分解する酵素。
　HOは、ヘムのポルフィリン環を開裂し、酸素分子を添加する（酸素添加酵素）。
　heme→biriverdin＋CO＋Fe
・体内の鉄の約70％は、ヘモグロビンとして存在する。
　ヘム蛋白（hemin）は、強い細胞障害を引き起こし、血管内皮細胞を障害する。
　HOは、ヘム蛋白を分解し、血管内皮細胞障害を防ぐ。

　HOには、HO-1とHO-2の二つのアイソフォームが存在する。
　HO-1は、肝臓、脾臓、マクロファージに存在し、高熱、ヘム蛋白、酸化リポ蛋白、サイトカイン、エンドトキシン、などで誘導される。HO-1は、酸化ストレスから、生体を防御していると考えられる。
・COは、特に、肝臓のHO-1、HO-2によって産生され、毛細血管を拡張し、肝臓内の血管内皮細胞の恒常性維持と血流保持に関与している。
　妊娠中には、HO-1活性が亢進し、産生されるCOは、NO（一酸化窒素）と同様に、子宮収縮を抑制するという

■見事にフェリチン＆鉄系に絡む上に
血管関係の拡張にも絡んでいる。

■またセシウムの害で登場する尿細管上皮細胞に絡む
・HO-1は、酸化ストレスから細胞を保護する生体防御機構として、重要な酵素。
　HO-１ mRNAは、尿細管上皮細胞（近位尿細管より、遠位尿細管に強く発現）、糸球体上皮細胞、浸潤マクロファージにのみ、発現している。
　HO-1は、酸化されようとしているニューロンに、保護作用を持つと言う（注１）。

■今回の仮説はこうだ
酸化ストレス過剰と解釈するセンサー異常を起こす。
ミトコンドリアセンサーカテゴリー
ヘムオキシゲナーゼ産生能力が高いアルピニストは
何らかのエラーによりHO-1過剰を起こす。
HO-1過剰がさまざまな影響を及ぼし、保護作用が異常に働く。

とりあえず、仮説に従えば、危ないのはスポーツ選手、アルピニスト、マラソンランナー、
このあたりは気をつけて欲しいと思います。



■HO-1過剰の影響を調べてみよう。
ヘムオキシゲナーゲの役割（論文）

腎臓の保護に強力な役割をなし、過剰な場合、血圧を上げる作用がある。

■そして血栓形成抑制の役割がある
ヘムオキシゲナーゼ-1（HO-1）による血管内皮細胞上の組織因子, トロンボモジュリンの調節
HO-1あるいはHO-1代謝産物は血管内皮細胞においてTF，TMの発現を調節することにより血栓形成抑制作用に関与する可能性があると考えられた．

■つまり血圧を上げ、血液凝固を邪魔するという作用がある。
謎の鼻血が出る原因はHO-1が怪しいということだ。
被曝症状は放射能による直接の害などではなく

内分泌異常を起こすという考えの
一つの強固な論証となる可能性がある。


■もう一つ論文を当たってみよう。
HO-1は鉄代謝に大きく絡む。（フェリチン系）
そして心室での産生が見られる酵素である。
COは神経伝達物質であり、アルツハイマーにおいて高発現が見られる。
酸化ストレスに対する防衛機構の一つである。
酸化ストレスたんぱく質の一つであり、酵素作用がある。
癌組織の抵抗性をも高めてしまう

■これで一度ご質問のあった鼻血関係のロジックが埋まった。
内出血の多発にも当てはまる。
なおかつ今までの仮説に反しないし、
内分泌系としての心臓系産生にも当てはまる。
HO-1は血液検査ではあまりチェックされないと思われる。
ミトコンドリアセンサー仮説にまた一歩近づけたように感じています。

ヘムオキシゲナーゼの病態の可能性