■まだ途中なんですが…
ちょっといい報告です。お昼分
■心臓には利尿の内分泌作用(ホルモン直接造成)を
やってのけています。(エビデンスあり)
心臓移植すると性格が変わるというのは
そう言う内分泌作用があったんですねえ。
記憶が心臓にあるわけではなさそうです(笑)
■心臓は、
アルデステロン(ナトリウム回収、カリウム放出)(確定)
ANP(ナトリウム放出、カリウム吸収) アルデステロン拮抗 (確定)
BNP(同じ) アルデステロン拮抗 (確定)
このステロイドというか内分泌物質を作って放出をしています。
■
ゴメリ大のパンダ(ジェフスキー)博士によれば
放射性セシウムが
BNP生成DNAかRNAを破壊するという話ですが
今はまだ眉唾で眺めています。
■もし破壊されてしまえば、アルデストロン優勢状態で
低カリウム、高ナトリウムが発生しますが
果たしてどうなんでしょうか
BNP,ANPを心臓しか生産できないなら、
そのような機序が可能になります。
■少なくとも下垂体や、視床下部を経なくても
心臓は心臓で、勝手にカリウム減らせとか
ナトリウム減らせとかを、電位などで測定して、
勝手に指示を出しています。
だからセシウム(もしくは放射性セシウムごとき)で
内分泌に狂いが生じ、低カリウム血症を起こす
といえるでしょう。
■
内分泌の弱点をピンポイントで
セシウムはついてくる、という事です。
■【トンデモ?予想】
1)心臓のカリウム恒常性のセンサー
(恐らくBNP製作センサー)
として、どこかの部分が
カリウム40のベータ線か
カリウム40の量で、吸着させて把握している
(カリウムの0.012%という定数があります
多分半減期が11億年なので、β線感知機能があるはずです)
2)放射性セシウムは、放射性カリウムに
形態が似るのでセンサーに張り付いてしまう。
蓄積が多ければ、センサーをベータ線量オーバーで破壊
→BNP作成機能喪失(パンダ博士)
蓄積が少なければ、センサーをベータ線量オーバーで、内分泌調整
3)センサーがあるとすれば、心筋細胞外の疑いが強い
そうであれば、カリウム40の3000bqの2%が細胞外=150bq
ここに細胞外セシウム70倍が入り込めば、(10bqで700bqに濃縮)
異常事態が発生する。
4)細胞はカリウム過多を警報し、アルドステロンでカリウム放出
そうこうしているうちに、一部センサーはベータ線で焼ききれて
BNP(アルドステロン拮抗物質)放出不能化
アルドステロン暴走→低カリウム進む
低カリウム血症
5)発見できる部分、尿中カリウム値
偽アルデストロン症という見立はいい線をついているのかもしれません
参考:
■
心不全におけるアルドステロンの意義
ブログ一覧 |
内分泌と神経 | 日記
Posted at
2011/12/14 16:16:52