カルシウムがミトコンドリアの浸透圧を左右する【ミトコン浸透圧】

本エントリーは個人的興味で突っ走っています。(苦笑)
いつもそうですけど

■何でミトコンドリアとカリウム40に関わりがあるのか、(あるらしい)
果たしてβ線センサーがあるのだろうか？(疑問)

その一端となるものかもと言うことで検証します。
それはカルシウムイオンの蓄積である。
ミトコンドリアの輸送系

ミトコンドリアは、小胞体と同様に、細胞質ゾルのCa2+濃度（カルシウムイオン濃度）を、安定させる。
　Ca2+（カルシウムイオン）は、ミトコンドリアでのエネルギー産生（ATP産生）を調節する。
　ミトコンドリア内Ca2+濃度（Cam）が減少すると、アポトーシスが起こる。
　アポトーシスを惹起するPTPの開口（induction）は、Ca2+に依存する。その理由は、Bernardiの実験結果から、PTPの開口は、膜電位（the proton electrochemical gradient：⊿μH+）により制御されていて、Ca2+（Camの増加）が、ミトコンドリア内で、膜電位（⊿μH+）を変化させて、PTPの開口（induction）を引き起こすためと、考えられる



■なんとミトコンドリアのカルシウム濃度がアポトーシスを励起すると言う。

■いずれにしてもミトコンドリアは｢カルシウムの保管庫｣である。
＞　ミトコンドリアは、小胞体や、筋小胞体と同様に、細胞質ゾルのCa2+濃度を、安定させる（注４）：細胞質ゾルの［Ca2+］（Cac）が上昇すると、輸送系１による、Ca2+のマトリックスへの流入が増加するが、輸送系２による、Ca2+の膜間スペースを経た、細胞質ゾルへの流出速度は、変化しない（流入＞流出）。その結果、ミトコンドリア内（マトリックス）の［Ca2+］（Cam）は、増加し、細胞質ゾルの［Ca2+］は、もとのレベルに低下する。逆に、細胞質ゾルの［Ca2+］（Cac）が低下すると、輸送系１による、Ca2+のマトリックスへの流入が低下するが、輸送系２による、Ca2+の膜間スペースを経た、細胞質ゾルへの流出速度は、変化しない（流入＜流出）。その結果、実質的に、Ca2+は、マトリックスから、細胞質ゾルに流出して、細胞質ゾルの［Ca2+］（Cac）は、もとのレベルに増加する。
　このようにして、細胞質ゾルの［Ca2+］（Cac）は、一定に維持される：ミトコンドリア外（細胞質ゾル）の自由な［Ca2+］（extramitochondrial free [Ca2+]＝Cao ）は、0.5-1.0μM（0.1-1μM）に維持される。なお、細胞内（細胞質ゾル）Ca2+濃度（Cac）は10-7Mで、細胞外Ca2+濃度（Cao）の10-3M、小胞体内Ca2+濃度の10-3M（1mM＝1mEq/L）よりも、10,000倍も低い（注５）。

■またカルシウムイオンは筋肉のＡＴＰ消費に関連するが、
どうもそのカルシウムは、ミトコンドリアや筋小胞体が供給していると思われる。
細胞質ゾルの［Ca2+］（Cac）が上昇すると、ミトコンドリア内へのCa2+輸送により、酵素活性が活性化され、エネルギー産生（ATP産生）が高まる。
　なお、ミトコンドリア内Ca2+濃度（ [Ca2+]m：Cam）は、心筋細胞では、非収縮時（a resting level）は<100nMで、頻回の収縮時（over the course of many contractions）には、600nMに増加する。
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■さて、細胞の浸透圧は分かりますが、
細胞内器官であるミトコンドリアの浸透圧はどのようになっているのでしょうか？
こちらのページにヒントがありました。


ミトコンドリアはカルシウムイオンを溜め込むことによって、その浸透圧を増します。

■こちらは、論文の趣旨は細胞分裂期のカルシウムイオンについてですが
カルシウムプールとしての、ミトコンドリアとしての表記があり、
その役割をミトコンドリアは握っています。



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ところが、カルシウムは基本的に細胞にとって毒です。
どうもミトコンドリアが上下させて運動性の確保に努めているみたいです



ちなみに細胞内にはカリウムは140ミリモル(濃度)もあります。
しかしカルシウムは0.0001ミリモルしかありません。
ここにカリウム40の意味が登場して欲しいですがちょっと無理がありますね。
カリウム40はカリウムの中の0.012％を占めます。
140*0.012/100＝0.0168ミリモル
(意味があるかなと思って計算したんですけど、
意味がなかったです＾＾；
細胞内の数％はカリウム40に起因するようですが・・・)

触媒としてのカルシウムの一部は、カリウム40の起因のようですが
それほどの数ではないようです。
細胞内のカルシウムの量に左右されている、と言える様です。
一方心筋細胞内では、
「なお、ミトコンドリア内Ca2+濃度（ [Ca2+]m：Cam）は、心筋細胞では、非収縮時（a resting level）は<100nMで、頻回の収縮時（over the course of many contractions）には、600nMに増加する。」
ですから、どうも激しくカルシウムを出し入れしているようで、
ミトコンドリア自体が鼓動のようになっていると言えそうです。

■一方でミトコンドリアの中のカルシウム濃度があまりに高まると、
ネクローシス(壊死）が起きるとされています。
＞Zhu等の培養細胞を用いた実験結果によると、ミトコンドリア内Ca2+濃度（［Ca2+］：Cam）が減少すると、膜電位（m：）は低下し、その後、シトクロムｃ（cytochrome c）の放出など、アポトーシス（apoptosis）が起こり、細胞は死ぬ。反対に、トコンドリア内Ca2+濃度（［Ca2+］：Cam）が増加ししても、膜電位（m）は低下するが、細胞は、アポトーシスでなく、壊死（necrosis）で、死ぬ（注６）。

■いずれにしても細胞内におけるカリウム40の崩壊は、あまりに多ければ、
カルシウムの「上下」を狂わせるものとなるはずです。
それが、β線のセンサーになりうるのかどうかは分かりませんが、
ミトコンドリアの方向から見てカリウム40量を把握するのは悪くない話である
と言うことは分かります。

どういう仕組みで感知して、
どのように指令を出すのかは分からないんですけどね・・・

■もう一つの考えは、細胞内の浸透圧がカリウム量によって大きく左右される
はずです、それをどのように図るのかと言えば
カリウム40ではないかと言うのももう一つの推論です。

そんなに話がうまくいくのかどうかは非常に怪しいと
相変わらず思ってます。
どこかに都合のいい論文が転がっていればいいのですけれど。