ちょこば(旧chocovanilla)のブログ一覧

寝る前に一昨日の下書きを投稿
ひとつ前のエントリーに一部対応。

■植物では、水溶食物繊維に多く含まれているとの事
高血圧を予防する
　水溶性物繊維は腸の中でナトリウムと結合して吸収して排泄し、食塩の取りすぎによる高血圧を予防します。この作用は特にアルギン酸が顕著で、アルギン酸は食品中ではカリウムなどのミネラル分と結合していますが、胃で胃酸によりカリウムを放し、小腸でナトリウムと結びついて排出されます。一方、胃でアルギン酸から離れたカリウムは、腸から吸収され、イオン交換反応の一種ですが、血液中のナトリウムを排除し血圧を下げます。

■メルクマニュアル
カリウム濃度の異常
カリウムは，最も豊富な細胞内陽イオンであるが，体内総カリウムのわずか2％程度だけが細胞外に存在する。細胞内カリウムのほとんどは筋細胞内に含まれるので，体内の総カリウム量は除脂肪体重に概ね比例する。平均的な70kgの成人は約3500mEqのカリウムを有する。

カリウムは細胞内浸透圧を決定する主要因子である。ICFおよびECFのカリウム濃度比は細胞膜の分極に強く影響し，ひいては神経インパルスの伝導および（心筋を含む）筋細胞の収縮など，細胞の重要な過程に影響を及ぼす。したがって，血漿カリウム濃度の比較的小さな変化が大きな臨床症状を生むことがある。

カリウムを細胞内外へ移動させる因子の不在下では（水分と電解質代謝: 細胞内移動を参照 ），血漿カリウム濃度は体内総カリウム量と密接に相関している。血漿pHが一定であると仮定すれば，血漿カリウム濃度が4mEq/Lから3mEq/Lに減少すると，カリウムの不足量は全体で100〜200mEqとなる。血漿カリウム濃度が3mEq/L未満に低下すればカリウムの不足量は計200〜400mEqである。

インスリンはカリウムを細胞内に移動させるので，インスリン高値は血漿カリウム濃度を低下させる。糖尿病性ケトアシドーシスにみられるようにインスリンが低値になると，カリウムが細胞外へ移動して血漿カリウム濃度が上昇し，これは体内総カリウム量が不足していてもときに生じる。βアドレナリン作動薬，特に選択的β2作動薬はカリウムを細胞内に移動させるが，β遮断薬やα作動薬は恐らくはカリウムを細胞外へ移動させる。急性代謝性アシドーシスではカリウムは細胞外へ移動するが，急性代謝性アルカローシスではカリウムは細胞内へ移動する。しかし，血漿HCO3濃度の変化の方がpHの変化よりも重要であると考えられる；無機酸の蓄積に起因するアシドーシス（非アニオンギャップ性高塩素性アシドーシス）では血漿カリウム濃度がより上昇しやすい。これに対して，有機酸の蓄積による代謝性アシドーシス（高アニオンギャップ性アシドーシス）では高カリウム血症は生じない。したがって，糖尿病性ケトアシドーシスに一般的な高カリウム血症は，アシドーシスよりもインスリン欠乏に起因することの方が多い

食事からのカリウム摂取量は，正常では40〜150mEq/日と多様である。定常状態では，便中への排泄量は通常は摂取量のほぼ10％である。尿中排泄はカリウム平衡に寄与している。カリウム摂取が増加（1日に150mEqを上回るカリウムを摂取）すると，その後の数時間で過剰なカリウムの約50％が尿中に排泄される。残りのほとんどは細胞内区画に運ばれ，血漿カリウム濃度の上昇は最低限にとどめられる。カリウムの摂取増加が持続すれば，カリウム刺激性のアルドステロン分泌によって腎臓からのカリウム排泄が亢進する；アルドステロンはカリウム排泄を促す。さらに，便からのカリウム吸収はある程度調節を受けるとみうけられ，慢性的なカリウム過剰では50％低下することもある。

カリウム摂取が減少すると，血漿カリウム濃度の大幅な変動に対する予備としての機能を細胞内カリウムが再び果たす。腎臓でのカリウム保持は食事性カリウムの減少に応じて比較的緩徐に進み，腎臓のナトリウム保持能と比べてはるかに効率が悪い。したがって，カリウム欠乏はしばしば臨床的に問題となる。尿中カリウム排泄量が10mEq/日であれば，ほぼ最大限のカリウム保持が腎臓で行われていることを表し，著明なカリウム欠乏が示唆される。

低カリウム血症

低カリウム血症とは，体内の総カリウム貯蔵量の不足またはカリウムの細胞内への異常な移動によって血清カリウム濃度が3.5mEq/Lを下回ることである。最も一般的な原因は腎臓または消化管からの過剰喪失である。臨床像には筋力低下および多尿があり，重度の低カリウム血症では心興奮性亢進が生じることがある。診断は血清検査によって行う。治療はカリウム投与および原因への取り組みである。

病因と病態生理

低カリウム血症はカリウム摂取の減少によっても生じうるが，通常は尿中または消化管からの過剰なカリウム喪失に起因する。

消化管からの喪失: 消化管からの異常なカリウム喪失は慢性の下痢で生じ，緩下剤の長期乱用や吸収障害による喪失を含む。その他の原因には，土食症，嘔吐，胃内容物の吸引（HClが除去されて腎臓がカリウムを排泄するようになる）がある。まれに大腸の絨毛腺腫が原因で消化管から大量のカリウムが喪失する。代謝性アルカローシスによる腎性カリウム喪失の共存および体液喪失によるアルドステロン刺激によって，消化管からのカリウム喪失が増悪することがある

おしまいまで読むと意味が分かります。
背格好や年頃は良く似ていると。
実際のヤンキーはいい人も一杯いるんですが
先生達の立場で見ていると思ってくださいね。

■山さんと自分は別方向から攻めているのですが
(別方向じゃないと検証にならないし)
違う登山道を通っても、似たような場所に出くわします。
とは言っても研究分野の先にある場所なので、近似しか出せませんが
研究が出た時には手遅れなので、逃げれるときは早めに逃げる
という戦略がやっぱり必要なようです。

■セシウムとカリウムの吸収は果たして一緒なの？
その疑問はちょっとあります。

資料編は作りかけを優先しますので今夜に
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■答え的には、一緒じゃないです。
カリウムを優先して摂取します。
理由はやっぱりカリウムチャネルでした。
小腸の壁の細胞にもにもやっぱり、カリウムチャネルあるそうです。
つまり、吸い込みスピードは15%程度

■とは言っても小腸の性能が良くて、
どうも結局ほとんど吸い込まれてしまうというのが実情
のようですが
カリウム大目にしておけば、セシウム進入時には、
ホメオスタシスに基づいて、カリウムの排出が始まりますので、
摂取時の排出可能性が高まります。

■後は、食後に果物などのカリウムを多めに取る事です。
ご飯控えめ、果物いっぱい、どうもその組合せは体にいいようで
昔の人はなんとなく、習慣で知っていたのかなというのが不思議なところです。
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■後、最初は小腸壁細胞にカリウムを触媒的に用いて、
血液内にはちょっとずつ送り込んでいくようです。
その為、最初は小腸壁にたまる、というのは間違いないようで

死ぬほど摂取したときにはその小腸循環を
イオン交換で取り除くプルシアンブルーという薬があります。

これで機序を考えれば小腸壁に溜まるのは当たり前となりました。
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■セシウムはどちらにしろ、生体循環の中で、
代謝系で、インシュリンとセットで筋肉、や心筋に
濃縮していきますが、どうも筋肉細胞外に留まるケースのほうが多いようです。

細胞は言うほど馬鹿じゃない、という事で
ただし15%程度はカリウムチャネルから進入しますが
細胞内のセシウムははっきり言って電解の邪魔なので
ここで、フェリチンに捕獲されるという事が現在の推定です。

細胞内で、鉄(放置は猛毒)、ウラン、重金属、(カドリニウム、カドミウム)、セシウムは
余計な事をするので、細胞内警察たるフェリチンに逮捕されます。
本来は鉄を留めおくためのフェリチンには、ついで機能で、重金属の凝集を担っています。
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■問題は細胞外です、組織細胞は液体に満たされた状態の中で
要するに組織液の中にあるわけですが、
細胞レベルではセシウムはカリウムと
大方区別されている、これが問題だと思います。

細胞の中に出来るだけ入れない、という事は
外にはうじゃうじゃいる、という事です。
ところがカリウムは細胞外は少ない、
凝集が続いていれば
細胞外はセシウムの濃度が急速に高まるわけです

しかも細胞外のセシウムどもは、


バッチクランプ法で明らかな通り
遅延性カリウム電流を邪魔します。
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■一言で言えば、
元ヤンキーの方にはすみませんが
細胞＝教室の外にヤンキー(セシウム)がいっぱいで
ギャーギャー大声を出しているようなものです。

先生の授業の声を
｢オラオラ、授業なんていい子ぶっちまってよー｣
って掻き消しやがる、
みたいなものです。
教室内に進入すると、
生徒指導の先生(フェリチン)に捕まって
みっちりお仕置きです。
もちろん少数は見てくれあんなで、
授業についていけなくても
とりあえず教室でおとなしくしています。

一番いいのは、ヤンキー(セシウム)を入学させない、
無理そうなので、大量の生徒(カリウム)を入れて
入学と退学を調整して、　生徒数を一定とする。
ちなみにヤンキーの半数が更生(半減期)するのは
セシウム134が2.06年
セシウム137が30年
ただし、更生の際に、はじけて悪影響を及ぼす
(ベータ及びガンマ線）

要するにこんなヤンキーが、
日本中にはいっぱいで
福島の一部には特にいっぱいです

しかも、ヤンキーも入学したからには、
授業を受けたいので、インシュリンさんの導きで
クラス(筋肉、心筋、肝臓、膀胱上皮)の
廊下までやってくるのです。

来なくていいのに(苦笑)

学級崩壊しないシステムが堅固ですが
あんまり廊下にヤンキーが増えると、
体育とかの時の移動などに非常に迷惑です。
アクシデントで組織の連動としての、
学校崩壊(心筋なら突然死、
筋肉なら、ブラブラ病＝先生のうつ病、
肝臓系や腎臓系なら多臓器不全、
解糖系＝すい臓系なら、糖尿経由多臓器不全)が
発生する数が増える、

そんな恐怖がセシウムの濃縮問題です。


セシウムは年頃背格好は似ているヤンキーさん