■また2号機で何か温度計が上っているようですが
特段気にすべきこととは思いません。
以前も今後も往々にして起きていることで、
短期的な株価を気にしても仕方ないのと一緒です。
福一安定債があればどうだか知りませんけど＾＾；
ジワジワ漏れているのは窒素パージ以来続いてますし、
今更騒ぐのはちょっと卑怯かもしれない。
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■さて、村人たちの密談カテゴリーと、バンダジェフスキー発言の続きです。
2012年02月15日
【ﾊﾞｲｽﾀﾝﾀﾞｰ効果】反対派のプロパガンダより、村人の密談が有意義な件。【ﾗｼﾞｶﾙ】
2012年02月17日
南相馬の黒い粉と内部被曝状況の｢矛盾｣あとデッドボーダーライン
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■
かつて来日したバンダジェフスキー博士は
幾つかの意味深な質問を受けます。
心筋の細胞について、損傷は｢ミトコンドリアのレベルですか？｣
と言う意味深な投げ掛けも受けているわけです。
彼らは仮説があったのだろうと夫妻は言います。
それは細胞質に対する放射線による異常ではないかと推察します。
■2008年
酵母プリオンの伝播機構と言う論文が発表されます。
神経細胞外においてプリオンとその伝播が明らかになったのです。
更にそのプリオンは(細胞分裂的に)30世代程の過程を経て
消滅することが明らかになりました。
■これであれば、イチイチDNAを破損する必要はありません。
放射線がある程度の効果を細胞質、に与えれば良いわけで
細胞質の遺伝は、母系に依存します。
(例:ミトコンドリア)
これは、自分が唱えてきたラジカルセンサーとは、
ちょっと違うメカニズムになります。
(ラジカルそのものではなく、
ラジカルの副産物のセンサーと言う観点も復活します)
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ですが、アルツハイマー、クロイツフェルトヤコブ、ALS等の
神経疾患以外では、あまり出てこない機構でもあります。
一般細胞においては異常プリオンの形成はアポトーシスを
誘発するのかなと想像しています。
(そしてラジカル絡みでアポトーシスを
起こす物質を出すのがミトコンドリアです)
■また、精子、卵子に関しては、
発生の早い時期にその元となる細胞が形成される為
分裂回数は極力控えられています。
(精子に関しては比較的分裂回数が多い為、
細胞質異常を防ぐ為に、
細胞質の遺伝が防がれているのかもしれません)
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■現在ピックアップされたリスクは次の通りです。
１．体内ホットスポット、
２．ラジカル(バックグラウンド上昇)
３．ラジカルセンサー及びアレルギー、
４．PMアレルギーに関連するアレルギー
５．プリオンメカニズムに類似した細胞質遺伝異常
→結果的に体細胞遺伝子コピーエラーが起きる
一般遺伝子＝アポトーシスによって被害最小限
心筋、神経細胞＝蓄積した場合、細胞異常死？
どうも「バイスタンダー効果」と言うのは
そういった細胞質異常に基づく、さまざまな細胞内、
もしくは転写関係のトラブルの様に感じます。
■５に関しては
そのように考えると内部被曝の害が
もっとも顕著になるのは妊娠中の放射性物質の
供給となりますし、
その段階で細胞質の「汚染」がありますと
細胞分裂の少ない｢卵子｣が最も影響を受けやすい
と言うからくりが発生します。
■分裂による老化やエラーを防ぐ為の
｢細胞質遺伝｣メカニズムが、
負の方向に働くと言えるでしょう。
多分これを直感的に、非論理的に書くと、
・・・「アライグマチック」になると思われます。
一年のタイムリミットがある、とは思いませんが。
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■放射線によりダウン症が増える、
なんていうデータもありますが、
細胞質異常≒老化と捉えれば
矛盾はないわけで、
疲労や体質は、母の細胞に依存すると言うのは
以外や名牝系を要する競走馬の世界にも当てはまる論理なのでした。
■逆に言えば、母系的なダメージが心配されるという話です。
このあたりは生命の進化と生残りにも関る範囲ですので、
今後も注目点ではあります。
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とは言え、そのあたりの研究をつぶされたのが
バンダジェフスキー博士であり、
そのチェルノブイリ以来の大量サンプルの取得チャンスが
現在の福島と言うことになります。
(そして心筋と違って、閾値も不明です)
■但し、どちらかといえば、
恐らく食物汚染に属する話となりますので、
最悪の事態は逃れえた、と考えています。
南相馬の分布を見れば、
そのばらつきが大きく、
また予想以上に良好な(低い)結果だからです。
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■実はこれは、まったく持って仮説とされる説ですが
正常なプリオンは、フリーラジカルのスーパーオキサイド・デスムターゼ（SOD酵素）の
一種であり、ラジカルが絡んでいてクロイツフェルトヤコブなどについて
プリオンは病原体ではないという仮説です。
(様は結果であり現象であるという説)
※正常プリオン蛋白質は抗酸化物質として働くスーパーオキサイド・デスムターゼ（SOD酵素）の一種で、細胞表面の最適場所に位置して、銅が自由電子を捕捉することで神経細胞膜をフリーラジカルによる破壊から保護している。
あくまでこの仮説を正とすれば、フリーラジカル除去能を失うことで
フリーラジカル量が、加速度的に増加し
ラジカル生産量は放射性セシウムの摂取によって、更にその量を増しているわけで
体は代謝を高めることで対抗するが、やがてそのバランスが崩れ
病となり、更に病的細胞がアポトーシスで取込まれたり、分裂したりすることによって
その状態悪化を加速すると仮定することは可能である。
また白血球プリオンが存在するとすれば、白血病の発病に放射線が絡む訳の
一助になる可能性はある。
■但し、細胞質能力に大きく依存する物であり
特定母系における、母系遺伝となる可能性がある。
この辺りはアルツハイマーなどの絡みもあり、
神経疾患については将来治癒の見込みが出るかもしれないと
期待しています。
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■
感染性海綿状脳症(TSE)に関するパーディ仮説
新説：プリオン病因説は間違っている
感染性海綿状脳症(TSE)の原因仮説紹介
マーク・パーディ
感染性海綿状脳症（TSE）は、牛のBSE、人のクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）、変異ＣＪＤ（ｖＣＪＤ）、ゲルストマン・シュトラウスラー・症候群（ＧＳＳ）、クールー病、羊のスクレイピー、鹿やカモシカの慢性消耗病（ＣＷＤ）、猫の猫科海綿状脳症（FSE）などの様々な神経退行性の病気である。孤発性TSEは、多因性の病気で、遺伝学的要素があり、宿主のプリオン蛋白形成過程に異常を来す様々な環境要因の組み合わせで起こるものだと考えている。 宿主は、銅やマンガンなどの微量元素と複合体を作るプリオンとして知られている蛋白質と金属との構成が変わり、酸化物質が発生する電子を処理できなくなる。
最も共通する前提条件は： 1）マンガン濃度が高い、2）銅や抗酸化物質濃度が低い、3）酸化物質濃度が高い、である。 宿主への感染因子の関与は必要条件ではない。
神経系に多く発現する金属蛋白質は、プリオンと呼ばれ、これの異常型が病理の中心であることは広く認められている。 この蛋白質は通常アミノ酸と銅原子2－3個からなり、オクタペプチド（訳注アミノ酸8個からなる短い配列）の反復領域にあるヒスチジン残基（アミノ酸の一種）に結合している。
このプリオンは細胞膜の表面に移動し、糖脂質アンカーに数時間結びついた後リソソーム（蛋白質の分解酵素が詰まっている細胞内器官）でアミノ酸に分解され再利用される。
正常プリオン蛋白質は
抗酸化物質として働くスーパーオキサイド・デスムターゼ（SOD酵素）の一種で、細胞表面の最適場所に位置して、銅が自由電子を捕捉することで神経細胞膜をフリーラジカルによる破壊から保護している。 また銅を細胞に取り込んだり出したりしてシナプスで銅を神経伝達に使えるようにし、毒性や欠乏を防ぐために銅を分配している。 これ以外にも未知の働きがいくつかあると思われる。 網膜や皮膚に多くあるのは、電子の受け渡しや光エネルギーを取り込むことに関与しているものと思われる。
マンガンが多く銅が少ない場合、細胞は正常な銅蛋白を形成できず、代わりに第2候補としてマンガンと結びつく。 蛋白質のライフサイクルの、恐らく細胞膜に位置したときと思われるが、異常な形に折り畳まれて（立体構造が変化して）しまう。 この原因は強い酸化ストレスと考えられ、これがマンガンの帯電状態を変えてしまうのだろう。 このプリオンは、抗酸化力と銅の運び屋という重要な役目を果たせなくなり、事態を悪くさせる。 異常な形態のプリオンは、リソソームの蛋白質分解酵素で分解できず、細胞中に蓄積し、細胞はついに破裂する。 異常蛋白はその後凝集して（異常な帯電状態によるものと思われる）、TSE特有の金属の多い小繊維を形成する。
非伝染性海綿状脳症（SE）は、
銅を減らす（キレート）化学物質に動物を曝すことによって起こり得る。 これは60年代にI.H.パティソン等によって示された実験モデルに適合しており（3）、特殊な異常細胞化学が致命的プリオン病を動物に起こすという考えに先駆けるものだ。
TSEが蔓延している環境を調査したところ、マンガン濃度が高く、銅や抗酸化物質の濃度が低い。これは、内部の細胞質ゾルの環境をある程度反映するだろう。 高濃度（10倍）のマンガンは、最近ブラウン博士が検査したＣＪＤの脳組織にも見られる。 恒常性は遺伝子型で決まり、金属の均衡を取り戻そうとするが、局所で局部的に効果的で動物によっても違う。 環境中にマンガン濃度が高ければ、プリオンによって取り込まれるもの多くなる。
異常プリオン物質は、伝染性の病原性を持つが、特定の稀な状況で起こる二次的なことだと考える。 伝染の研究では、
脳内や血管へ接種したり、すりつぶした脳を食べさせると実験動物を感染できる。 しかし、これでは実際に起こることを正確に再現していないので、コッホの前提条件を満たしていない（動物も人間も均質化：ホモジェナイズしたものは食べない）。
均質化加工は非常に強烈で蛋白質に結合している活性金属を引き離して脳の成分を化学的に変えてしまう。 この状態では毒性のフリーラジカルが極端に増える（12）。 動物を感染させるために抽出物質を濃縮して使う。 これでは生体による経口感染の信頼できる傍証とはならない。特にフリーラジカルや二価の陽イオン（Mn,Fe,Cu）が中心的役割を果たしている病気では信頼できない。
伝達性は、輸血の場合には重要で、血液細胞はプリオン蛋白を発現し、「種の壁」以外の保護がない。
白血球細胞プリオンが異常化した場合、ＣＪＤをうつすことが出来る（英国で輸血用血液から白血球を取り除くのはこのため）。 感染力は、マンガンや鉄のような反応性の強い金属が豊富にある蛋白質の塊によるとするのは、現実的に思える。 神経毒性については、電子が細胞膜を出入りできるプリオンの正常機能が失われるに従い、プリオン特有の経路で致命的フリーラジカルがどれくらい発生するかによって変わる。 変異プリオンは、それ自体が強力な酸化物質として働き、余剰電子が溜まって、水酸基ラジカル、過酸化水素、過酸化窒素のような毒性副産物を大量に発生することになり、これらによって最終的に神経細胞が破壊される。 これはTSEの小型版であるアルツハイマー症のメカニズムによく似ている。
IAEAクリアランス。 
